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TOPIC: Linfocitosis persistente

Linfocitosis persistente 5 years 9 months ago #2158

Otra de linfos.
Linfocitosis persistente en varón de 44 años.

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Re: 5 years 9 months ago #2159

!Que bonitos! Como se agrupan ! Y todos con granillos. ¿Como tiene las transasminasas o el azucar?
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Re: 5 years 9 months ago #2167

Respuesta: linfocitosis persistente de 1 año de evolución, constituída por linfocitos maduros de nucleo irregular, con granulación citoplasmática marcada. Fenotipo: CD3, CD5, CD4 y TCR negativos. CD8, CD7, CD2, CD16 y CD56 positivos. Proliferación de linfocitos (LGL) de estirpe NK. No parecen existir causas reactivas; desconozco la analítica de bioquímica. La morfología de los linfocitos me sugería más linfocitosis reactiva por la granulación tan visible, pero tiene más de 10.0 linfocitos y el fenotipo NK puro no es el habitual en una linfocitosis reactiva. Poco habitual también la irregularidad de los nucleos, y la tendencia en SP a formar grupos. La MO está infiltrada (20%) por los mismos linfocitos. Se admiten sugerencias.
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Re: 5 years 9 months ago #2169

Desde luego las imágenes sugerían una linfocitosis por elementos grande-granular , pero no sabíamos las cifras. Creo que mereceríamos un hemograma y una fórmula. Supongo que tiene >80% de los linfocitos asi, pero tal vez se acompañe de neutropenia o ¿displasia? ¿Como son las serologías pos para VHC por ejemplo? Se envío estudio para reordenamiento TCR-g ? Expresaba C57 ? ¿Mas preguntas que foristas? Aqui falla algo Alicia ! Un saludo.
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Re: 5 years 9 months ago #2170

Hola Luis, por supuesto que mereceis un hemograma y mucho más, era para darle más emoción, a ver si la morfología de los linfos tan granulados e irregulares, a alguien le sugería algo más que LGL reactivos.
Leucocitos: 11.2 (81% de linfos), neutrófilos 1.6, hemoglobina y plaquetas normales. No displasia. No pedí el reordenamiento TCR pues era CD3 y TCRa-b, TCRg-d negativo, y estos casos no reordenan para TCR; como marcadores NK utilizo el CD16 y CD56, no tengo el CD57. Es un caso de otro centro y no refieren ninguna patología de base.
Cierto que ultimamente, hay un bajón de foristas. Ánimo a todos, creo que el foro es una buena manera de comunicarnos, y compartir casos y opiniones de una manera rápida.
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Re: 5 years 9 months ago #2172

Formativo y fenomenal para el intercambio profesional y personal. No se puede pedir más. Gracias Alicia y Marcos por el FORO. Esperaré al seguimiento de este caso. Nosotros vemos muchas LGG leves en diabéticos, pero no suelen llegar a esos % y como se describieron hace mucho relacionados con VHC (entre otros) por eso iniciaba "cauteloso" este intercambio. También nos sorprendió diagnosticar un SMD en una mujer que seguíamos por LGL en consulta desde hacia 4-5 años. Vigila los neutrófilos y tal vez la médula.
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Re: 5 years 8 months ago #2230

La morfología de los linfocitos me parece típica de proliferación patológica de células Natural Killer: El núcleo es indentado -aunque demasiado ¿EDTA? ¿fumador?-, la relación núcleo/citoplasmática es mayor que en el linfocito granular (menos citoplasma en el NK), la granulación es demasiado fina para NK normales pero está descrito que es muy típica de las NK lucémicas (Alicia tuvo un caso muy agresivo, mujer, 60 años).
Para demostrar que no es población T debería de hacerse un CD3 citoplasmático y estudio del reordenamiento del RCT por PCR.
Si es NK y se quiere saber si es clonal (comentado con Carlos Palacio) se deberían estudiar los receptores de células NK: KIR (killer immunoglobulin-like receptor). La actividad efectora de las células NK, está regulada por el balance entre señales de activación y de inhibición como resultado de la expresión de moléculas KIR con diferentes propiedades funcionales y de los genotipos HLA. La interacción KIR con sus ligantes HLA de clase I es de particular importancia en el control de las infecciones virales y del cáncer. Numerosos estudios han demostrado la importancia de las combinaciones KIR-HLA en la susceptibilidad y resistencia a enfermedades de etiología infecciosa, autoinmune y cáncer. El ejemplo más claro es la asociación de los genotipos homocigotos KIR2DL3/2DL3 y HLA-C1/C1 en el control de la infección por virus de hepatitis C.
Por lo que he entendido la presencia de un tipo predominante de KIR iría a favor de clonalida. Teresa Vallespí.
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Re: 5 years 4 days ago #2885

Los estudios de KIR son de gran utilidad como comenta Teresa, per una forma sencilla y barata que puede aproximar claramente la existencia de clonalidad NK es la pérdida aberrante de intensidad de CD56 en la poblacion NK. Salvo que se utilicen anticuerpos anti-CD3 que reconozcan a la fracción epsilon de CD3, como a veces ocurre en las técnicas de patología-inmunohistoquímica, en la patología NK por citometría de flujo el estudio de CD3 es negativo como comenta Alicia tanto en membrana como en citoplasma. Animo a reevaluar la intensidad de expresión de CD56 en este caso frente a las células NK normales. Un saludo.
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